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Es capaz de quelar calcio de los depósitos en tejidos blandos y sus propiedades antioxidantes pueden promover una reversión de la disfunción endotelial, resultando en una vasodilatación y una reducción del dolor. La experiencia clínica en general ha evidenciado en determinados casos resolución de las lesiones y mejoría del dolor.

Esto contrasta con el pobre pronóstico de los pacientes que siguen un tratamiento convencional 2. En conclusión, la calcifilaxis es una condición infrecuente y habitualmente letal, en la cual el rol del ortopedista es fundamental en las etapas de diagnóstico y tratamiento.

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El endotelio vascular es un órgano secretor complejo que controla todos los aspectos de la hemostasis y el flujo sanguíneo, por ejemplo, la secreción de prostaglandina I2 PgI2de óxido nítrico ONdel factor de Von Willebrand y del activador tisular del plasminógeno t-PA.

La activación de la PC ocurre sobre la superficie endotelial y, las moléculas "heparina-like" responsables del aumento masivo del efecto inhibitorio de la AT son componentes de la pared de los vasos.

Esta activación requiere de proteínas adhesivas y receptores glicoproteicos específicos de la membrana de las plaquetas. El factor de Von Willebrand, una macromolécula sintetizada por las células endoteliales vasculares y por los megacoriocitos, es la principal molécula involucrada. La activación inapropiada de las plaquetas es limitada por la secreción local, por parte del endotelio, de potentes inhibidores de acción corta de la adhesión y agregación plaquetaria.

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El paso final en la generación de trombina a partir de protrombina involucra la formación de un complejo activador de factores X y V con calcio sobre la superficie de fosfolípidos provista in vivo por las plaquetas. La AT es la mayor protesa inhibitoria, con actividad inhibidora particularmente contra el factor X activado y trombina pero también contra los factores XIIa, XIa y IXa en la vía extrínseca.

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Para la completa expresión de la PC, un cofactor, la PS es necesaria. La trombina y un cofactor derivado del endotelio son necesarios para la activación de la PC.

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La interrelación entre activadores e inhibidores modulan el efecto inhibitorio. Las plaquetas tienen un rol fundamental en la aterosclerosis, trombosis y síndromes coronarios agudos.

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La manipulación terapéutica de la función de las plaquetas se ha centrado en la aspirina a pesar de su relativamente escasa acción sobre las mismas. La adhesión plaquetaria es el primer paso en el proceso de hemostasis y es desencadenado por el daño de la pared arterial y la exposición local del subendotelio.

La cobertura por parte de las plaquetas de los sitios expuestos depende del reconocimiento de ciertas proteínas adhesivas por glicoproteínas de membrana específicas de las plaquetas, que son algunas "Integrinas".

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La familia de las integrinas consiste en moléculas heterodiméricas compuestas por subunidades alfa y beta. La glicoproteína Ib no integrina existe como complejo con la glicoproteína IX y la glicoproteína V en la superficie plaquetaria, liga el factor de Von Willebrand y es la principal glicoproteína involucrada en el contacto inicial entre las plaquetas y la pared vascular.

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La liberación plaquetaria de Tx A2, de adenosin difosfato y de serotonina estimula el reclutamiento y activación de las plaquetas circundantes. Finalmente comienza la agregación plaquetaria mediada por la ligación de proteínas adhesivas a la forma ligante del receptor Gp IIb-IIIa.

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Los inhibidores selectivos de estos receptores son efectivos para prevenir la trombosis. Recientemente, el alelo P1A2 de la GpIIb-IIIa ha sido reportado como un factor de riesgo hereditario para eventos coronarios agudos especialmente en adultos jóvenes blancos.

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Este estudio no ha demostrado una asociación importante con Stroke. Tampoco hay una asociación con el riesgo aumentado de IAM o trombosis venosa. Varias mutaciones puntuales en los genes que codifican Gp IIb-IIIa resultan en alteraciones en la agregación plaquetaria.

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Este efecto es marcadamente mayor en presencia de heparina. El riesgo aumenta con condiciones que predispongan a la hipoercoagulabilidad tal como una cirugía mayor o embarazo.

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Los fenómenos tromboembólicos afectan fundamentalmente el sistema venoso, y menos frecuentemente el arterial. Como la heparina recibe su efecto anticoagulante a partir de un aumento de la actividad de la AT, la resistencia a la anticoagulación sugiere este déficit. La PC es un factor clave en la regulación de la hemostasis.

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La PC se sintetiza en el hígado como una forma inactiva y es posteriormente activada por un cofactor llamado trombomodulina. El déficit de PS no produce resistencia a la PC. También puede acelerar la enfermedad de pequeños vasos infartos lacunares.

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Los tests de laboratorio deben determinar la cantidad inmunológicamente activa y la actividad biológica funcional de la PC. Ya que no se asocia fuertemente con enfermedad arterial, su screening no se justifica en isquemia cerebral.

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La forma hereditaria puede ser de tipo homo o heterocigota. El tromboembolismo venoso es la presentación mas frecuente pero también pueden ocurrir Strokes en jóvenes. Cerrar Aceptar. Situación clínica. Un mes posterior a la suspensión de la anticoagulación, el paciente se presentó con cuadro de TVP extensa de miembro inferior derecho, asociado a un Trombo-Embolismo Pulmonar TEP bilateral, teniendo un nivel click de plaquetas.

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Se intentó reiniciar el tratamiento con HNF, debiéndose suspender nuevamente por el mismo motivo. Los hemocultivos y cultivo de las ampollas fueron negativos. La presencia de trombocitopenia en contexto de uso de HNF, asociado a episodios trombóticos repetitivos, podría sugerir la existencia de TIH.

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The patient had received warfarin for the past 5 years for idiopathic left leg deep vein thrombosis. His treating physicians considered that the patient did not have an indication for extended anticoagulation, warfarin was discontinued and he was begun on hemodialysis 3 times a week.

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One month after warfarin suspension, the patient presented with massive right leg DVT and bilateral pulmonary embolism. Approximately 27 days after hospital discharge, the patient was readmitted here extensive contralateral DVT and thoracic hematomas. On admission, the INR was 4. UFH was started but had to be discontinued after 48 hs due to progressive thrombocytopenia.

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En general, no se detecta la positividad de una PT hasta pasados los 6 meses de vida. La capacidad de respuesta a la tuberculina no permanece invariable durante toda la vida, ya que, aunque no llega a desaparecer, puede debilitarse con el tiempo.

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Este fenómeno se observa en pacientes de edad avanzada que contrajeron la infección en su juventud y en vacunados no infectados por M. En estos casos puede producirse el denominado efecto de refuerzo boosterque consiste en la estimulación de la capacidad de respuesta al realizar la PT.

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Por lo tanto, estas técnicas discriminan a los individuos infectados por M. Por otra parte, pueden repetirse inmediatamente, sin que se vean afectadas por el efecto de refuerzo.

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El inconveniente de la técnica es su mayor coste económico. En general, para infectarse de TB se requiere un contacto intenso y prolongado con una persona bacilífera. En el contagio influyen factores como la cantidad de bacilos presentes en la expectoración del enfermo, el grado de intimidad, la duración de la exposición, la edad del contacto mayor riesgo en niños y el estado inmunológico del mismo.

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Aunque la TB puede afectar a cualquier persona, hay diversos colectivos que presentan una mayor incidencia, con probabilidades muy variables tabla II. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

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La TB es una enfermedad cuyas manifestaciones clínicas no permiten diferenciarla de otras entidades nosológicas. La mayoría de los casos son de inicio insidioso, poco alarmante y bastante variable, dependiendo de la virulencia del agente causal, la edad, el órgano afectado y el estado inmunitario del huésped.

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Los síntomas pueden dividirse en 2 grupos: 1. Específicos de órgano.

No hay correlación entre la extensión de la enfermedad y la magnitud de los síntomas. La primoinfección suele ser subclínica o producir síntomas leves e inespecíficos. La disnea se presenta en la enfermedad muy extendida y rara vez en la TB miliar.

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Una forma especial de inicio es la neumonía tuberculosa, que puede presentarse como un cuadro clinicorradiológico similar al de la neumonía bacteriana. En los pacientes infectados por el VIH los síntomas varían considerablemente; en el paciente con inmunodepresión grave predominan los síntomas sistémicos, y en el resto es similar a la población general.

TB pleural.

TB ganglionar. Si se afecta la cadena ganglionar periférica, aparece una tumefacción indolora bien delimitada, de localización predominantemente cervical y supraclavicular escrófula.

Con la progresión de la enfermedad pueden presentarse signos inflamatorios y trayectos fistulosos con drenaje de material caseoso.

Si hay síntomas sistémicos disociados, debe sospecharse infección por el VIH u otras inmunodepresiones.

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TB genitourinaria. La TB genital en las mujeres puede causar infertilidad, dolor pélvico y alteraciones menstruales.

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TB ósea. El dolor es el síntoma principal.

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La tumefacción es propia de las articulaciones periféricas. TB del sistema nervioso central.

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Cursa con anorexia, malestar general, cefalea, descenso del nivel de conciencia, rigidez de nuca y vómitos. La afectación del parénquima cerebral tuberculoma se manifiesta con convulsiones y signos focales.

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TB laríngea. Casi siempre se asocia a TB pulmonar. TB miliar.

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Es una enfermedad diseminada que puede darse en cualquier paciente, aunque ocurre con mayor frecuencia en aquéllos con infección por el VIH Se produce por diseminación hematógena de M. La anemia es frecuente en casos de enfermedad diseminada o evolución prolongada.

Puede haber pancitopenia por afectación directa de la médula ósea.

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En el estudio bioquímico se puede apreciar hiponatremia e hipocloremia en casos graves y diseminados, por secreción por parte del tejido pulmonar here una sustancia similar a la hormona antidiurética. Tanto la TB pulmonar como la extrapulmonar carecen de signo radiológico patognomónico, aunque en la primera la principal sospecha diagnóstica se basa en una imagen radiológica indicativa.

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Es una técnica sensible, pero poco específica. Actualmente tiene una gran importancia la tomografía computarizada TC de alta resolución para la diferenciación entre lesiones residuales y activas. Casi siempre causa alteraciones en la radiografía de tórax, aunque ésta puede ser normal en la TB endobronquial, en la miliar y en paciente con infección por el VIH e inmunodepresión grave.

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Se podrían definir 5 patrones radiológicos. En él se aprecia un infiltrado pulmonar, de extensión sublobular y localización subpleural foco de Ghonen el lóbulo medio o inferior, y menos frecuentemente en el segmento anterior del lóbulo superior, solo o acompañado de adenopatías hiliares complejo de Ranke o mediastínicas asociadas, o bien como adenopatías sin infiltrado, principalmente unilaterales, que en ocasiones pueden producir atelectasias por compresión.

También pueden apreciarse derrame pleural y muy raramente cavitación.

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El segundo patrón, denominado TB progresiva, se manifiesta por una consolidación extensa y cavitación en el foco pulmonar primario o en los segmentos apical o posterior de los lóbulos superiores. La diseminación broncógena se manifiesta como nódulos de entre 5 y 10 mm, mal definidos, de distribución lobular o segmentaria a distancia de la cavitación, fundamentalmente en zonas inferiores de los pulmones.

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Muestra, en general, un derrame pleural unilateral, pequeño o moderado, aunque la cantidad de líquido puede llegar a ser importante. En un tercio de los casos hay enfermedad parenquimatosa visible radiológicamente en el mismo hemitórax del derrame. En la TC se aprecian adenopatías con una zona central de baja atenuación y realce periférico en forma de anillo con la administración de contraste.

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Si se afecta el uréter, éste se ve dilatado e irregular. La afectación de la vejiga se manifiesta como engrosamiento de la pared y disminución de la luz.

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La afectación genital en la mujer produce deformidad y obliteración de la cavidad endometrial, así como obstrucción de las trompas de Falopio. En la afectación meníngea, la TC puede mostrar una captación intensa y homogénea de contraste en la superficie cortical que se extiende dentro de los hemisferios, mientras que en la resonancia magnética la captación depende del estado de la enfermedad.

El tuberculoma se manifiesta en la TC como masas redondeadas o lobuladas que demuestran captación de contraste en anillo. TB osteoarticular.

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Habitualmente se observa un margen de destrucción bien definido en la zona anterior del cuerpo vertebral. La progresión de la enfermedad da lugar a colapso anterior del cuerpo vertebral, produciendo la característica giba. El absceso paravertebral semeja una masa en mediastino posterior.

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El diagnóstico microbiológico convencional de la TB se sustenta en las siguientes técnicas: baciloscopia, cultivo, identificación de especie y antibiograma o pruebas de susceptibilidad 19, Baciloscopia directa.

Por lo tanto, una baciloscopia positiva puede corresponderse con M. La sensibilidad puede incrementarse mediante la concentración de la muestra. La baciloscopia mediante técnica de fluorescencia auramina tiene la ventaja de un ahorro importante de tiempo link la lectura de la extensión frente a min en el caso de baciloscopia negativapor lo que puede estar indicada como cribado en los centros que procesan muchas muestras diarias.

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De todas formas, la baciloscopia positiva por fluorescencia debe confirmarse con la técnica de Ziehl-Neelsen 19, Los datos publicados sobre la sensibilidad de la baciloscopia en los infectados por el VIH evidencian una sensibilidad similar o ligeramente inferior.

Cultivo de las micobacterias.

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En cualquier caso, en los países industrializados debe realizarse siempre 19, En cualquier caso, su demora sigue siendo excesiva para la toma de decisiones clínicas. Para los hemocultivos de las micobacterias son necesarias técnicas especiales, que estarían indicadas en pacientes muy inmunodeprimidos y febriles.

Cuando yo me hice mi primer tatuaje me salieron muchas ronchitas rojar en todo el contorno y me daba mucha comezón y el chavo que me hizo el tatuaje me dijo que era elegía y me iban a salir toda mi vida pero resulta que fue por la loción que tenia el bálsamo de curación que me dio, me lo deje de poner y santo remedio xD

Aunque el cultivo se ha considerado siempre la técnica de referencia del diagnóstico de la TB, hay que tener presente que algunos casos con baciloscopia positiva pueden tener un cultivo negativo por pérdida de viabilidad de los bacilos o por el proceso de descontaminación de la muestra. Se inició tratamiento local y antiinfeccioso de las lesiones sin evidenciar mejoría.

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Ahora bien, existe controversia en el empleo de TS para esta indicación, ya que su mecanismo exacto se desconoce aunque algunos estudios basan su eficacia en la formación de complejos que disuelven las sales de calcio 67.

Por otro lado, tras una revisión exhaustiva de la bibliografía, hemos encontrado que existe controversia en cuanto a la utilización del TS, pero teniendo en cuenta las limitadas opciones terapéuticas disponibles hasta el momento y el mal pronóstico de la enfermedad, se debería considerar como posible tratamiento de las lesiones asociadas a calcifilaxia en pacientes sin enfermedad renal crónica.

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Calciflaxis y enfermedad renal crónica. Acta Med Colomb.

La hipoglucemia es un hecho frecuente en la ND en presencia de IR. Por otro lado, existe una clara interrelación entre hipercaliemia, hiperinsulinemia e hipoglucemia, ya que la insulina ayuda a modular el nivel de potasio.

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La disminución de la neoglucogénesis renal en la IR es un factor que contribuye a la hipoglucemia. Los hipoglucemiantes orales deben ser, por este motivo, contraindicados en el diabético con función renal disminuida, especialmente biguanidas y derivados sulfonados. La dieta es otro elemento importante de control en estas fases de la ND.

Calcifilaxis

Zeller y cols. Este tipo de dieta no provocó una mayor incidencia de infecciones, efectos nocivos sobre la glucemia, hiperlipidemia o retinopatía. Parece pues demostrado que la restricción proteica es necesaria para frenar la aceleración hacia la ND. La administración de IECA o ARA II ha demostrado efectos beneficiosos sobre la progresión del deterioro de la función renal y de la proteinuria en el paciente diabético.

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Sin embargo, en determinadas circunstancias puede acompañarse de efectos adversos como deterioro de la función renal e hiperpotasemia. El deterioro de la función renal puede producirse en todas aquellas situaciones en las que exista baja perfusión intrarrenal, circunstancia en la que el FG es mantenido en gran parte por el aumento de la resistencia arteriolar eferente, inducida por la angiotensina II.

En estos pacientes, cuando proceda administrar o mantener un IECA o ARA II es conveniente iniciar el tratamiento a dosis bajas y controlar la función renal y el ionograma a la semana de su inicio, manteniendo esos controles periódicamente.

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Respecto a la hiperpotasemia, son varios los factores involucrados en su aparición, entre ellos la IR preexistente, la presencia de hipoaldosteronismo hiporreninémico, frecuente en el paciente diabético, el elevado contenido de potasio en la dieta y la administración concomitante de diuréticos distales, AINE, IECA, ARA II o betabloqueantes.

Diabetes e HTA comparten similares factores de riesgo vascular, como son la obesidad y la resistencia a la insulina. Existe suficiente evidencia sobre el papel que la HTA ejerce sobre las complicaciones micro y macrovasculares en el diabético.

Igualmente sucede con la enfermedad vascular periférica.

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En el diabético tipo 1 la HTA suele ser una manifestación posterior al desarrollo de la microalbuminuria y su aparición es un signo clínico de mal pronóstico, en cuanto que es un marcador de la evolución hacia la Here. Una vez desarrollada la microalbuminuria, HTA y progresión de la proteinuria parecen íntimamente relacionadas en ambos tipos de diabetes.

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La HTA es un factor de predicción de progresión de la nefropatía en la DM tipo 1, de tal manera que la reducción de la PA disminuye la microalbuminuria. También la HTA diastólica es un factor de progresión de la nefropatía, hecho mejor constatado en la DM tipo 2.

Schrier y cols. El factor genético juega un papel importante en el desarrollo de HTA y nefropatía, siendo el antecedente familiar de HTA un factor de predicción.

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Su observación es infrecuente.

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Excepcionalmente, se han registrado casos de calcifilaxis en pacientes con función renal normal o levemente alterada y niveles de fosfato-calcio normales 1, 4. Trabajos recientes en enfermedades cardiovasculares y óseas han identificado una relación entre la calcificación ósea y vascular 1.

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No se han registrado hallazgos específicos de laboratorio 1, 5. Las lesiones aumentan de tamaño y profundidad en semanas y pocos meses; llegan a profundizarse hasta la fascia muscular, siendo asimismo muy vulnerables a las infecciones pudiendo culminar en sepsis 3.

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Mujer de 33 años de edad. Se interna en abril por dolor abdominal, diarrea acuosa, fiebre y flictenas en ambos miembros piernas y muslos de 24 horas de evolución, en contexto de bacteriemia por bacilos Gram negativos en hemocultivos Proteus mirabilis multisensible.

Tratamiento del paciente diabético con insuficiencia renal | Nefrología

Al protocolo de tratamiento descripto se agregó tiosulfato sódico. Mujer de 46 años de edad.

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En el se realiza paratiroidectomia por hiperparatiroidismo secundario que evolucionó con hipotiroidismo por tiroidectomía parcial. En se realiza un trasplante renal donante cadavérico ; en presenta un rechazo borderline.

Doctor. Disculpe, tengo 33 años y un sistema nervioso excitado. Reuno las 4 primeras caracteristicas. Ahora... No tengo problemas de sobre peso, sino que adelgazo y me es imposible aumentar de peso y crear masa muscular, y comiendo bastante carne y carbohidratos refinados. Osea que si dejo de comer como un pasivo, desaparezco literalmente? Le agradeceria algun concejo. Gracias por sus videos. Muy buen trabajo. Saludos desde argentina.

Hto 21; GB 6. Se inició administración de tiosulfato de sodio para tratamiento de las calcificaciones vasculares y tratamiento antibiótico endovenoso. El resultado de anatomía patológica informó tejido necrótico con calcificaciones distróficas, compatible con el diagnóstico de calcifilaxis.

A los 10 días de internación, debido a la buena evolución de las lesiones se rotó el tratamiento antibiótico a vía oral y se continuó con las curaciones de las heridas en forma ambulatoria hasta la cicatrización.

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En trabajos recientes sobre patología vascular y ósea se identificó que los factores moleculares y citoquímicos RANK receptor activador del factor nuclear-kB, ligando RANK y osteoprotegerina son fundamentales para el depósito y reabsorción óseas, a la vez que regulan la mineralización extraesquelética. Se ha here mayor mortalidad en la calcifilaxis de tipo proximal 3.

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Debido a que la infección de las lesiones es la principal causa de muerte, el desbridamiento de las lesiones y la antibiótico terapia específica son esenciales. El tiosulfato sódico se ha utilizado en la calcifilaxia debido a su actividad como antioxidante y quelante. Es capaz de quelar calcio de los depósitos en tejidos blandos y sus propiedades antioxidantes pueden promover una reversión de la disfunción endotelial, resultando en una vasodilatación y una reducción del dolor.

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La experiencia clínica en general ha evidenciado en determinados casos resolución de las lesiones y mejoría del dolor. Esto contrasta con el pobre pronóstico de los pacientes que siguen un tratamiento convencional 2. En conclusión, la calcifilaxis es una condición infrecuente y habitualmente letal, en la cual el rol del ortopedista es fundamental en las etapas de diagnóstico y tratamiento.

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Caso clínico 1 Mujer de 33 años de edad. Caso clínico 2 Mujer de 46 años de edad.

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En esta sección nos centraremos solamente en los vegetales sin almidón. Mejor aun, traiga una fruta de casa. FEDE), para explicar la situación de la diabetes en España y sus DIARIO DE SESIONES DEL CONGRESO DE LOS DIPUTADOS el estrés altera la alimentación, está relacionado con la obesidad, está relacionado con diabetes tipo 2 telegráfica para no abrumar con los datos, pero sí quiero dejar.

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